不吃主食就会酮酸中毒？营养「专家」该好好重修营养学了
这篇文章其实早就该写了，但我低估了大家对这个问题的误会程度。
毕竟，生酮和酮酸中毒，根本就不是一回事儿啊，就像张馨予张予曦张雨绮张涵予并不是兄弟姐妹一样。
妹想到，脸盲的读者还真不少。低碳水高脂肪饮食的原理，是用酮体代替葡萄糖给身体供能，只要一听见“酮”这个字，总有人跳出来问：
不。会。啊。
（请营养师重修营养学）
／生酮／
是指身体进入以脂肪代谢为主的供能模式，是低碳水饮食者追求的状态，毕竟体脂燃烧了，才能减肥嘛。
／酮酸中毒／
是体内缺少胰岛素导致的，患者会同时出现 ＃高血糖 和 ＃高血酮 。80%的酮酸中毒症状发生在一型糖尿病患者身上。
酮酸中毒后会出现呕吐、脱水、腹痛、呼吸困难、昏迷等症状，如果24小时内得不到及时救治，患者会有生命危险。
今天，就来仔细掰扯掰扯这两者的区别，以后可别再弄混淆了。
1. 生酮状态
其实仔细想想，也不能怪大家，起个有辨识度的名字真的很重要。
看看这俩货的英文名儿，更容易弄混，生酮是ketosis，酮酸中毒是ketoacidosis，一不留神还以为短的那个是缩写呢。
我们先来谈谈生酮状态。其实野兽生活的老读者，以及实践低碳水饮食的老炮儿，对这个概念肯定非常熟悉啦，可以傲娇地跳过这部分。
每个人的体内都有酮体
别管你是低碳水饮食、高碳水饮食、素食、间歇性断食...，每个人身上都有酮体。
酮体，是什么呢？
当身体需要用脂肪做燃料的时候，脂肪不能直接进入细胞，而是先由肝脏，将脂肪分解分子比较小的酮体（包括乙酰乙酸和β – 羟基丁酸两种）。这就跟身体不能直接用淀粉做燃料，要先分解成葡萄糖，是一个道理。
看看酮体和葡萄糖分子，是不是长得很像？
如果你的饮食以碳水化合物为基础，也就是你平时以谷物（米、面、馒头等）为主食的话，那么谷物里的淀粉在体内会水解成葡萄糖，在胰岛素的帮助下进入细胞燃烧掉，作为你日常活动的能量来源。所以很自然的，你的血糖水平是有波动的，饭后最高，下一餐之前最低。
即使是这样，由于你的饮食中肯定包含一部分脂肪，血液里也会有少少的游离脂肪酸被肝脏分解为酮体。普通饮食的人，血酮水平一般不到0.2mmol/L【1】。
每天早上 空腹 时血酮水平会略高一些，因为经过了一夜的消化，体内的葡萄糖消耗殆尽，会有更多的游离脂肪酸被分解，来维持基础代谢的平衡。这时去测血酮，大概在0.2~0.5mmol/L。
如果 长时间有氧运动，体内的葡萄糖、肝糖原都被消耗光了，身体也会动用脂肪储备来供能，这时血酮会高一些，能达到2.5~3.5mmol/L【1】。
当然还有，如果你长时间处于饥饿状态，身体必须靠平时储存的脂肪来续命，这时酮体供能就占主导地位了，血酮水平会达到3.0~6.0mmol/L【1】。
其实，身体储脂 + 酮体供能，本来就是在漫长的进化中，人类应对饥荒的保命机制之一。
营养性生酮（血酮0.5-3mmol/L）
刚才说过，如果平时的饮食以碳水化合物为基础，那么餐前餐后，血糖波动会比较剧烈，相应地，胰岛素水平也跟着剧烈波动。时间长了，可能会造成 胰岛素抵抗，而胰岛素抵抗又是各种代谢疾病的源头。
二型糖尿病、高血压、慢性肾病、脂肪肝、长痘、早秃，甚至被称为“三型糖尿病”的阿兹海默症，都与胰岛素抵抗息息相关。
所以我们不希望血糖剧烈波动。怎么做呢？限制碳水摄入。
这是要我饿肚子吗？NoNoNo，我们可以用其他食物填补能量缺口。
用什么填补呢？脂肪。
为什么不用蛋白质呢？在之前的文章里，我们讲到过，蛋白质的角色更像是“原材料”，而不是“燃料”。
当我们开始采取低碳水高脂肪饮食后，身体会慢慢从葡萄糖供能状态，切换到酮体供能状态。
这个切换可能需要一定的时间，具体多久因人而异。在这期间你可能会出现一些不适，也就是常说的“酮流感”。等适应期过后，身体对酮体的利用效率也会更高。这时候，也就能感受到生酮带来的精神感、腰围减小等好处啦。
这也就说明了为什么有些人低碳水越久，尿酮反而下降。有的酮学的尿酮试纸刚开始是紫色的，过一段时间反而变浅。这不是因为退酮了。而是刚开始身体产的酮没有被完全利用，随尿液排出了。一段时间后，身体学会了利用酮体，排出的尿酮也就少了。
一般限制碳水摄入三天以后，血酮水平就会达到0.5~3.0mmol/L，这就是生酮状态【1】。由于这是有意识地调整饮食结构带来的，而不是饥饿、运动后的无意识结果，所以又叫“营养性生酮”。进入生酮状态后，血糖会一直比较平稳，胰岛素敏感性也会增加。
进入生酮状态会变笨吗？
营养性生酮能改善 “胰岛素抵抗”，避免胰岛素抵抗造成的糖尿病、脂肪肝、高血压、慢性肾病，甚至是阿尔兹海默症。
但是，很多人问了：听说大脑需要葡萄糖作为能量来源，这样吃，大脑会不会变笨？
不。会。啊。
酮体本身就是大脑的优质能源。有研究显示，进入生酮状态仅3天以后，大脑供能的25%就依靠酮体了；时间更长一些，这个比例会达到 60%。【2】
尽管大脑的一些神经细胞需要葡萄糖，但即使你执行极低碳水饮食（每天摄入碳水25g以下），身体也会通过糖异生功能，用蛋白质或脂肪自行合成葡萄糖，完全能满足这部分需求。
你的身体，远比你想象的更聪明。
2. 酮酸中毒
讲完生酮状态，接下来谈酮酸中毒。相比之下，酮酸中毒就比较狰狞了，它主要发生在因为胰腺功能失常 而胰岛素分泌不足的人身上，是一种需要被急救的危险症状。
酮酸中毒还有一个名称，叫“糖尿病酮症酸中毒”（Diabetic Ketoacidosis, DKA），因为一型糖尿病患者是最大的患病人群。事实上，酮酸中毒甚至是美国24岁以下糖尿病患者的头号致死原因【3】。
其它跟胰腺功能失常有关的疾病，比如胰腺功能被严重破坏的二型糖尿病，胰腺纤维囊性疾病等，也可能出现酮酸中毒。
糖尿病，一型和二型
这就必须了解一下一型糖尿病和二型糖尿病的区别。
一型糖尿病，是一种自身免疫疾病。患者胰腺的β细胞持续被自己的免疫系统攻击，以至于造胰岛素功能被破坏。所以，一型糖尿病患者体内不、能、分、泌胰岛素【4】。
二型糖尿病（90%的糖尿病属于这类）是大家比较熟悉的，这是由 胰岛素抵抗 继续发展成的一种代谢性疾病。
由于血糖浓度太高，胰腺必须分泌出更多的胰岛素，叩开细胞的大门，放血糖进去。久而久之，细胞不再积极响应胰岛素。本来大开的门，现在只开一个小缝，所以一大堆葡萄糖只能滞留在血液里，造成了高血糖。结论是，二型糖尿病患者体内并不缺乏胰岛素，而是产生了胰岛素抵抗。
一型糖尿病患者的饥饿
什么是饥饿？那谁不知道？好几顿不吃，自然就饿了。
但是还有一种饥饿，叫一型糖尿病患者的饥饿。
前面也说了，葡萄糖必须在胰岛素的帮助下，才能进入细胞，履行给身体供能的职责。一型糖尿病患者生产不出胰岛素，即使吃了很多碳水化合物，葡萄糖也只能滞留在血液里，叩不开细胞的大门，干着急。
这时候，细胞们相当于守着一座粮仓，但偏偏看得着，吃不着，只能嗷嗷待哺，望糖兴叹。这是什么？这就是饥饿啊。
为了不被饿死，身体开始分解脂肪，生产酮体，供能自救。
但是，到底该生产多少酮体，偏偏又是归 胰岛素这货管的。普通人进入营养性生酮状态以后，胰岛素监测到体内的酮体浓度足够了，就会通知肝脏：即刻停止分解脂肪。
但是不能分泌胰岛素的一型糖尿病患者呢？肝脏收不到胰岛素的信号，就傻傻地一直一直生产酮体，体内的酮酸浓度就越来越高，最终偏离了血液的酸碱平衡程度，变成了酮酸中毒。
在高血糖和高血酮的情况下，肾脏努力地通过排尿来平衡血液内过高的葡萄糖和酮体，所以患者还会尿频，造成严重脱水。这也是酮酸中毒的一个典型症状。
酮酸中毒以后，血酮含量会攀升到15~25mmol/L！【1】
还记得营养性生酮的血酮水平吗？区区3mmol/L。
酒精性酮酸中毒
对了，有酗酒倾向的同学要注意。当胃里没有足够食物的时候大量饮酒，可能会出现酒精性酮酸中毒【5】。所以，空腹不饮酒 是非常有道理的。
酮酸中毒的症状
＃高血糖（超过13.9mmol/L)、＃极度干渴、＃尿频、＃重度脱水、＃胃痛、＃恶心呕吐、＃意识不清、＃呼吸困难、#呼气有明显烂苹果味【6】
如果出现这些症状，要马上去医院！有一项研究显示，有27%的一型糖尿病患者，是酮酸中毒发作后，才确诊出糖尿病【7】。
O. 总结
现在，明白生酮和酮酸中毒的区别了吧？
表面上看，这又是一个“脱离剂量谈毒性”的问题。但实际上，它们的发生机制完全不同。酮酸中毒是胰腺功能失常后的致命症状，下次再有人冤枉低碳水饮食，请把本文发射给ta。
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参考文献
【1】https://en.wikipedia.org/wiki/Ketosis
【2】https://www.authoritydiet.com/ketosis-vs-ketoacidosis-dka-what-difference/
【3】Dyanne P. Westerberg et al., "Diabetic Ketoacidosis: Evaluation and Treatment", Ameican Family Physician. 2013 Mar 1;87(5):337-346.
【4】https://www.diabetesaustralia.com.au/type-1-diabetes
【5】https://en.wikipedia.org/wiki/Ketoacidosis
【6】David E. Trachtenbarg et al., "Diabetic Ketoacidosis", Am Fam Physician. 2005 May 1;71(9):1705-1714.
【7】Westphal SA, "The occurrence of diabetic ketoacidosis in non-insulin-dependent diabetes and newly diagnosed diabetic adults", Am J Med. 1996 Jul;101(1):19-24.
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